Addisonin tauti ilmenee työn rikkomisestalisämunuaisen kuoren. Tätä sairautta diagnosoidaan sekä miehillä että naisilla, jotka ovat enimmäkseen keski-ikäisiä (30-40 vuotta). Se on harvinainen sairaus, joka on rekisteröity yksi henkilö 100000. Asukasluku. Addisonin Biermer sairaus voi kehittyä, koska autoimmuuniprosesseista, tartuntataudit (syfilis, tuberkuloosi ja lavantauti lisämunuaisissa) ja amyloidoosi ja pahanlaatuiset kasvaimet. 70%: lla potilaista tauti esiintyy seurauksena vikojen immuunijärjestelmän (vasta alkavat ottaa kehon solujen vieraita esineitä, hyökkää ja tuhoaa niitä). Tuhoutumiseen ja lisämunuaisen kuoren solut vähenee synteesi gluko- ja mineralocorticoids (kortisoli, 11-deoksikortikosteroni, aldosteroni). Tutkijat ovat osoittaneet, että glukokortikoidit säätelevät erilaisia biokemiallisia prosesseja elimistössä (säätelee verenpainetta, insuliinipitoisuuden, on säätelyyn osallistuvien proteiinien synteesin, lipidit ja hiilihydraatit).
Usein kortikosteroosia esiintyy potilailla,ottaen hormonien lisämunuaisen aivokuoren. Useimmissa tapauksissa taudin etiologia on edelleen epäselvä. Lisämunuaisen vajaatoiminta on luokiteltu ensisijaiseksi ja toissijaiseksi. Ensisijainen vajaatoiminta kehittyy lisämunuaisen kudoksen tappion ja toissijaisuuden vuoksi, koska niiden adrenokortikotrooppinen hormoni ei riitä stimuloimaan.
Addisonin tauti: oireet
Taudin kliiniset oireet johtuvatmineraali- ja glukokortikoidipitoisuuden puute. Merkittävimmät merkit ovat adynamia, hypotensio, maha-suolikanavan dysfunktionaalisuus (pahoinvointi, vähentynyt ruokahalu, oksentelu, ummetus, joita usein korvataan ripulilla). Joillakin potilailla havaitaan hypochlorhydriaa.
Addisonin tautiin liittyy lisääntynytärtyneisyys tai masennus, usein päänsäryt ja unettomuus. Rintaelinten röntgentutkimus osoittaa sydämen koon pienenemistä. Sähkökardiogrammi merkitsee hyperkalemiaa (kasvanut kaliumpitoisuus veressä). Ihon pigmentaatio ei heijasta taudin vakavuutta, mutta sen kasvaminen tai vähentäminen hoidon aikana osoittaa terapeuttisten vaikutusten tehokkuutta.
Addisonin tauti sekundaarisella alkuperälläjoilla on vähemmän vakavia oireita. Hyvin harvoin tauti ilmenee ilman ihon pigmentaatiota (ns. "Valkoinen addison"). Tärkein syy tähän tautiin on lisämunuais tuberkuloosi. Jos asianmukaista hoitoa ei ole, Addisonin tauti on monimutkainen. Kliiniset oireet ovat pahemmat: pahoinvointi, oksentelu, ripuli, verenpaine vähenee jyrkästi, kaliumin pitoisuus veressä kasvaa. Perifeerisessä veressä jäljelle jääneen typpipitoisuuden määrä, erytrosyyttien määrä ja hemoglobiinipitoisuus lisääntyvät. Siksi, jos addisonisen kriisin aikana potilas ei saa ajoissa apua, hän kuolee munuaisten ja kardiovaskulaaristen vaurioiden merkkien kanssa.
Merkittävimmät laboratorion indikaattoritdiagnoosi on 17-ACS: n pitoisuus veriplasmassa ja 17-CS virtsassa sekä veren glukoosin väheneminen. Veren morfologinen tutkimus osoittaa lymfosytoosia, eosinofiliaa ja viivästynyttä ESR: tä.
Addisonin tauti on eriytetty seuraavistasairaudet: pronssi diabetes, pellagra, myrkytys arsenumilla, vismutilla ja argentiinilla. Tämä tauti on pääsääntöisesti krooninen, jaksottainen paheneminen. Addison Birmerin taudin vakavuus määräytyy taudin tärkeimpien oireiden vakavuuden perusteella sekä lääkkeiden määrän perusteella, joita tarvitaan lisämunuaisen vajaatoiminnan korvaamiseksi. </ strong </ p>
